Scoperte microvescicole per il rilascio a richiesta di 2AG

 

 

ROBERTO COLONNA

 

 

NOTE E NOTIZIE - Anno XXII – 01 marzo 2025.

Testi pubblicati sul sito www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento è oggetto di studio dei soci componenti lo staff dei recensori della Commissione Scientifica della Società.

 

 

[Tipologia del testo: RECENSIONE]

 

Gli endocannabinoidi come il 2-AG (2-arachidonil-glicerolo) e l’anandamide sono neurotrasmettitori lipidici che, legandosi prevalentemente al recettore CB1, modulano numerose funzioni neuroniche, regolando processi che si indagano e si conoscono sempre più in dettaglio; al contrario, i meccanismi che governano accumulo, rilascio e trasporto rimangono ancora indefiniti. A differenza dei neurotrasmettitori classici, quali acetilcolina e amine biogene che sono accumulate in vescicole bene caratterizzate in termini morfo-funzionali, il modo in cui avviene l’immagazzinamento, o comunque la preparazione del pool di rilascio degli endocannabinoidi, sembra sfuggire a una regola generale e a un preciso riconoscimento. La mancanza di conoscenza di questi processi costituisce un “gap” estremamente rilevante e condizionante per la possibilità di comprendere il modo in cui questi segnali sono regolati.

Verena M. Straub e colleghi hanno allestito un sistema sperimentale combinando sensori fluorescenti codificati geneticamente, elettrofisiologia ed elaborazione di modelli matematici, per studiare con precisione temporale la segnalazione endocannabinoide. E, proprio l’esatta analisi temporale delle singole fasi del processo che porta dalla produzione di 2-AG al suo legame col recettore, si è rivelata una chiave preziosa per comprendere aspetti mai chiariti in precedenza.

I ricercatori hanno accertato che la formazione di microvescicole governa il rilascio di endocannabinoidi secondo un modello di “rilascio a richiesta” (on-demand release). Questo modello esaustivo estende il precedente modello di “produzione a richiesta”, e riconcilia le tre ipotesi attualmente in campo circa il traffico di endocannabinoidi. Il modello di Straub e colleghi ridefinisce la nostra comprensione della segnalazione endocannabinoide e consente di affrontare domande in questo campo ancora senza risposte.

(Straub V. M. et al., The endocannabinoid 2-arachidonylglycerol is released and transported on demand via extracellular microvesicles. Proceedings of the National Academy of Sciences USA – Epub ahead of print doi: 10.1073/pnas.2421717122, 2025).

La provenienza degli autori è la seguente: Department of Molecular Physiology, Leiden University, Leiden (Olanda); Department of Psychological and Brain Sciences, Indiana University Bloomington, Bloomington, IN (USA); Division of Systems Pharmacology & Pharmacy, Leiden Academic Centre for Drug Research, Leiden University, Leiden (Olanda); Department of Medicinal Chemistry, Leiden University, Leiden (Olanda); Oncode Institute, Leiden (Olanda); State Key Laboratory of Membrane Biology, Peking University School of Life Sciences, Beijing (Cina); IDG/McGovern Institute for Brain Research, Peking University, Beijing (Cina); Peking-Tsinghua Center for Life Sciences, New Cornerstone Science Laboratory, Academy for Advanced Interdisciplinary Studies, Beijing (Cina); Department of Pharmacology, School of Medicine, University of Washington, Seattle, WA (USA); Department of Psychological and Brain Sciences, Indiana University Bloomington, Bloomington, IN (USA); Molecular Neurobiology Research Group, Hungarian Research Network, Institute of Experimental Medicine, Budapest (Ungheria).

Gli endocannabinoidi, 2-arachidonilglicerolo (2-AG) e anandamide (arachidonil-etanolamide), nel loro tipico ruolo di mediatore rilasciato nello spazio sinaptico dal neurone post-sinaptico per legarsi ai recettori della membrana pre-sinaptica, modulando o inibendo il rilascio del neurotrasmettitore pre-sinaptico, sono stati scoperti solo dopo aver identificato i recettori dei composti isolati dalle infiorescenze apicali di cannabis sativa, e in particolare il Δ9-tetraidrocannabinolo (Δ9-THC). Si ricorda che, storicamente, durante la ricerca dei recettori delle neurochinine (NK) nelle librerie cDNA del cervello di ratto, venne alla luce una nuova proteina 7TM G-accoppiata: un polipeptide di 473 aminoacidi, che non rispondeva ad alcuna neurochinina nota: un “recettore orfano”. La tecnica dell’ibridizzazione in situ del mRNA consentì di mappare la distribuzione di questo recettore nel cervello. Studiando questa distribuzione, fu evidente che seguiva quasi perfettamente la distribuzione di un noto ligando cannabinoide radio-etichettato: 3HCP-55940; questa evidenza suggerì che l’orfano fosse in realtà il recettore degli endocannabinoidi. Ulteriori analisi biochimiche confermarono questa identità: il recettore fu detto CB1. Nel sistema immunitario fu poi identificato un secondo recettore, detto CB2, che poi è stato individuato anche nel sistema nervoso centrale e, come abbiamo visto in alcuni studi da noi recensiti, ha un ruolo interessante.

Nel modello di rilascio a richiesta sviluppato da Verena M. Straub e colleghi coordinati da Mario van der Stelt, un passo fondamentale è costituito dalla formazione di microvescicole, uno specifico gruppo di vescicole extracellulari (EV) contenenti l’endocannabinoide 2-AG. Un sistema modello di co-coltura, che combina una linea cellulare “reporter” esprimente un sensore endocannabinoide fluorescente, GRABeCB2.0 (G protein-coupled receptor-based) e cellule nervose, ha rivelato che i neuroni rilasciano EV contenenti 2-AG ma non anandamide, mediante un processo dipendente dallo stimolo, regolato da Proteinchinasi C, Diacilglicerolo lipasi, Adenosindifosfato (ADP), fattore di ribosilazione 6 (Arf6), e che era sensibile agli inibitori della diffusione facilitata degli endocannabinoidi. Una microvescicola conteneva approssimativamente 2000 molecole di 2-AG.

La plasticità sinaptica ippocampale mediata da endocannabinoidi era modulata da Arf6 e inibitori del trasporto. Il modello di rilascio a richiesta, supportato da analisi matematica, offre una cornice coerente per comprendere il traffico di endocannabinoidi al livello molecolare, e suggerisce che le microvescicole veicolanti i segnali lipidici nella loro membrana regolano funzioni neuroniche, in parallelo con le canoniche vescicole sinaptiche.

 

L’autore della nota ringrazia la dottoressa Isabella Floriani per la correzione della bozza e invita alla lettura delle recensioni di argomento connesso che appaiono nella sezione “NOTE E NOTIZIE” del sito (utilizzare il motore interno nella pagina “CERCA”).

 

Roberto Colonna

BM&L-01 marzo 2025

www.brainmindlife.org

 

 

 

 

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